Артериальная гипертензия №1 2007 (75,00 руб.)

Стр.1

Стр.2

Стр.3

ОБЗОР Увеличение резистивности артерий как определяющий фактор развития изолированной систолической артериальной гипертонии А.А. Соколов, М.В. Солдатенко ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, Томск, Россия Резюме В обзорной статье показана современная система взглядов по вопросам развития изолированной артериальной гипертонии за счет изменений резистивных свойств сосудов. Обсуждаются показатели эластичности артерий, при меняемые для характеристики свойств сосудистой стенки. Также описываются современные методики, направ ленные на изучение эластических свойств артерий, а также прогностическое значение получаемых результатов. Ключевые слова: эластичность артерий, факторы риска, прогноз. The increasing of arterial vascular resistance is a primary factor of development isolated systolic hypertensions A.A. Sokolov, M.V. Soldatenko Tomsk medical science center, institute of Cardiology Resume In the submitted review value of increase of vascular resistance and a vascular tone in development of an isolated arterial hypertension has been shown. Parameters of elasticity of the arteries, used for the characteristic of properties of a vascular wall are discussed. In the review modern methods non invasive study of the properties of the arterial wall was described. The special attention has been given study of the pulse wave velocity, value of parameters of resistance and arterial stiffness for an estimation of the forecast was shown. Key words: elasticity of arteries, risk factors, predictors. Статья поступила в редакцию: 22.09.06. и принята к печати: 20.12.06. В последние годы все более актуальными становят ся исследования, посвященные изучению измененных свойств артерий в развитии заболеваний сердечносо судистой системы. Трансформации артерий крупного и среднего калиб ра играют важную роль в формировании функциональ ных и органических изменений сердечнососудистой системы. Эластические свойства этих сосудов, особен но аорты, обусловливают амортизирующий эффект «компрессионной камеры», который заключается в сгла живании периодических систолических волн кровото ка и преобразовании прерывистых колебаний, произво димых левым желудочком, в непрерывный перифери ческий кровоток [1, 2]. Снижение эластичности аорты ведет к возрастанию систолического артериального давления (АД) и сниже нию диастолического. В настоящее время изменение свойств крупных артерий рассматривают как важный фактор риска развития сердечнососудистых осложне ний у пожилых и лиц с артериальной гипертензией. Сосудистые изменения при основных нозологиях очень схожи. К примеру, в развитии изолированной сис толической гипертонии решающую роль играют возрас тные изменения сердечнососудистой системы, процес сы старения, сопровождающиеся потерей эластичности стенок артерий и отложением в них коллагена, гликоза миногликанов, кальция. Количество эластических воло кон в мышечном слое стенки аорты и крупных артерий уменьшается. Гистологические изменения в сосудистой стенке при этом сходны с атеросклеротическими. На основании измерений АД и диаметра сосуда мо гут быть рассчитаны следующие показатели жесткости артерий, использующиеся для характеристики свойств сосудистой стенки: податливость, растяжимость, коэф фициент жесткости, модуль эластичности Петерсона, модуль эластичности Юнга [3, 4, 5]. Растяжимость артерий определяется, в частности, структурой сосудистой стенки, тонусом гладких мышц, а также уровнем АД. Пределы растяжимости сосуда за висят как от числа эластических и коллагеновых воло кон, так и от их соотношения. Коллагеновые волокна образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораз до большее сопротивление, чем эластические волокна, которые противодействуют сосуду только тогда, когда он растянут до определенной степени [1]. Изучение свойств сосудов позволяет выявить сте пень поражения сосудистой стенки. Увеличение арте риальной жесткости считается возможным механизмом запуска и/или прогрессирования и осложнений атерос клероза, а также некоторых других сердечнососудистых заболеваний и их факторов риска [3]. Целесообразность раннего выявления нарушения эластических свойств сосудов, атеросклеротического поражения и утолщения стенок артерий, не вызывает АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ТОМ 13 № 1 2007 7

Стр.1

ОБЗОР сомнения, прежде всего с позиции стратификации рис ка сердечнососудистых осложнений и оптимизации стратегии терапии. Изначально наибольшее значение имели инвазивные методики исследования растяжи мости аорты, выполнявшиеся во время диагностической катетеризации. Оценку эластических свойств сосуда проводили по изменению отношения давление/диаметр. С этой целью используется внутрисосудистый ультра звуковой датчик, с помощью которого измеряется диа метр грудной аорты, одновременно проводится монито рирование АД на том же уровне аорты. В дальнейшем выполняется математическая обработка кривых изме нения давления и диаметра в течение нескольких сер дечных циклов [6, 7, 8, 9]. Именно этот метод измерения отношения давление/диаметр считается наиболее на дежным и точным при оценке растяжимости аорты [6, 10]. Однако способ достаточно сложен технически, и его использование ограничено, прежде всего, в силу его ин вазивного характера. На сегодняшний день существует множество мето дов оценки гемодинамических резервов периферичес кой сосудистой системы, однако некоторые из них не достаточно информативны, применение других может быть небезопасно для пациента, обладать высокой це ной. Поэтому все большее число исследователей уде ляют внимание разработке нетравматичных и доступ ных методов для внедрения их в широкую врачебную практику. Механические характеристики сосудов – растяжи мость, жесткость и податливость стенки могут быть кос венно оценены с помощью измерения скорости распро странения пульсовой волны (СРПВ). Это один из самых доступных, безопасных и эффективных методов опре деления эластических свойств сосудов крупного и сред него калибра. СРПВ увеличивается с толщиной стенки и упругости сосуда, обратно пропорционально зависит от его диаметра и плотности жидкости [11]. Рассматри ваемый показатель в значительной степени зависит не только от отношения толщины стенки сосудов к их ра диусу, но и от растяжимости сосудов. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее осла бевает пульсовая волна и, наоборот, чем ригиднее и тол ще сосуд и меньше его радиус, тем выше СРПВ [1]. Измерение СРПВ проводят в артериях эластическо го и мышечного типа, наиболее часто измерения выпол няют для аорты, сонной, плечевой и бедренной артерий. С целью измерения интересующего показателя наи более часто применяют сфигмографию и ультразвуко вую сосудистую допплерографию. Физиологический смысл методики заключается в измерении промежутка времени между синхронно регистрируемыми пульсаци ями крови в различных участках артериального русла с целью определения запаздывания периферического пульса по отношению к центральному. Предварительно вычисляют расстояние от сердца до соответствующих участков артерий [12]. Скорость распространения пульсовой волны опре деляют по сосудам эластического и мышечного типа. Отношение скорости распространения пульсовой вол ны по сосудам мышечного типа к скорости распростра нения пульсовой волны по сосудам эластического типа у здоровых людей находится в пределах 1,1–1,3. 8 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ТОМ 13 № 1 2007 . Следует помнить, что она в несколько раз выше скорости кровотока (скорости перемещения пор ции крови по артериальной системе), которая обычно не превышает 0,5 м/с и не влияет на скорость пульсо вой волны. В норме скорость распространения пульсовой вол ны, рассчитанная таким способом, составляет 450– 800 см. с1 Рассчитанное значение скорости отражает лишь не которое среднее ее значение на участке от одной до дру гой точки регистрации кровотока. В действительности, по мере удаления от сердца диаметр аорты уменьшает ся, увеличивается ее жесткость, и скорость распростра нения пульсовой волны может существенно увеличи ваться с увеличением удаления от сердца. По данным, Н.Савицкого [13], скорость распростра нения пульсовой волны в дуге аорты составляет 3.8 м/с, на участке от дуги аорты до мечевидного отростка – 4.3 м/с, и на отрезке от мечевидного отростка до пупар товой связки – 5.9 м/с. Чем ригиднее и толще сосуд и чем меньше его ради ус, тем выше СРПВ. В норме СРПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, на пример в лучевой, – 8–12 м/с снижается [1]. При помощи методики оценки СРПВ изучают реги ональную артериальную жесткость различных артери альных сегментов. Это простой, точный, воспроизводи мый и доступный для большинства клинических и эпи демиологических исследований метод [14, 15]. Судить о нарушенной сосудистой эластичности мож но и по появлению ранней отраженной волны давления (ОВД). Выброс крови генерирует волну давления, которая распространяется вдоль сосудов и генерирует вторую волну – волну отражения на участках сосудистого рус ла с повышенным волновым сопротивлением, направ ленную обратно к сердцу [1, 12, 17]. Эти две волны сум мируются и образуют общую волну давления. Итоговая амплитуда и форма пульсовой волны определяется ам плитудой отраженной волны и временным параметром между компонентами волны. Это время зависит от СРПВ, дистанции распространения, уровня отражения волны и длительности сердечного выброса. У лиц с не измененными сосудами отраженная волна возвращает ся в аорту во время диастолы и тем самым способствует более эффективной коронарной перфузии. Пожилой возраст и гипертония способствуют увели чению СРПВ [18]. СРПВ увеличивается примерно в 1,5– 2 раза. При этом происходит раннее появление ОВД, которая располагается теперь ближе к фазе нисходящей волны. Раннее возвращение ОВД приводит к ее столк новению с центральными артериями раньше диастоли ческой фазы, где она дает положительный эффект, и смещается в систолу, где ее эффект неблагоприятен. Пульсовая и отраженная волны давления суммируются и ведут к повышению систолического и снижению диа столического АД в аорте, а следовательно, к повышению пульсового давления [18, 19, 20, 21, 22]. Увеличение систолического АД, вызываемое ранней отраженной волной, может достигать 40 мм рт.ст. и бо лее и является основной причиной изолированной сис толической артериальной гипертонии у пожилых людей [23]. Повышение систолического АД в аорте способству

Стр.2

ОБЗОР ет возрастанию пульсирующего напряжения сосудистой стенки. Это ведет к повреждению эндотелия сосудов, фрагментации эластической мембраны и деструкции стенок артерий, развитию гипертрофии левого желудоч ка и сердечной недостаточности, а также к ухудшению перфузии субэндокардиального слоя [23]. Итак, снижение эластичности аорты способствует возрастанию систолического и пульсового давления, снижению диастолического. Среднее АД при изолиро ванной систолической артериальной гипертонии повы шается не всегда. Пульсовое в норме составляет около 40–60 мм рт ст. Его величина зависит от объема крови, выброшенного из сердца во время систолы (ударного объема), и буферных свойств сосудов [25]. Определя ется пульсовое давление двумя факторами: вопервых, взаимодействием между сократительной функцией левого желудочка и растяжимостью магистральных артерий, вовторых, как показано выше, величиной вол ны отражения. Эластичность артерий в значительной степени зави сит от возраста человека. Скорость распространения пульсовой волны составляет от 400 см/с у детей до 1000 см/с у лиц старше 65 лет. Поэтому данный метод иног да еще называют «методом оценки возраста организма». Именно состояние сосудов во многом определяет фи зиологические изменения в организме, приводящие к его старению. Жесткость артерий имеет наиболее выраженную кор реляционную связь с возрастом, что рассматривается как естественный физиологический процесс, однако ухуд шение эластических свойств с возрастом касается толь ко артерий эластического типа. Так, при изучении СРПВ в эластических артериях центрального типа выявлено увеличение строго с возрастом, в то время как для арте рий мышечного типа такой закономерности получено не было [18, 27]. Скорость распространения пульсовой волны корре лирует с показателями смертности от любых причин и сердечнососудистых заболеваний [28]. При этом мак симальная связь с прогнозом имеется у пожилых, осо бенно стариков. S. Meaume с соавт. [29], при наблюде нии за пациентами в возрасте от 70 до 100 лет, выявили, что сердечнососудистая смертность ассоциируется с СРПВ 15,4±3,4 м/с, общая смертность – 14,43±3,22 м/ с, выживаемость – 13,57±3,08 м/с, а СРПВ более 17,7 м/ с связана с увеличением сердечнососудистой смертно сти на 50% независимо от других показателей и гипо тензивной терапии, причем повышение СРПВ на 1 м/с увеличивает риск смерти на 19%. M. Williams [30] при изучении эндотелиальной фун кции и эластичности артерий в разные фазы менстру ального цикла были получены следующие данные: в ран нюю лютеинизирующую фазу значительно снижалась эндотелиальная функция и эластичность сосудов, и на оборот, в позднюю фазу показатели, характеризующие описанные процессы, улучшались. В. Sonesson и соавт. [31] выявили некоторые разли чия растяжимости брюшной аорты у 27 здоровых доб ровольцев в возрасте от 23 до 72 лет в зависимости от пола. Авторы установили, что у мужчин уменьшение эластичности аорты происходит в более молодом воз расте, чем у женщин. Это, по мнению исследователей, может быть одним из факторов, обусловливающих по ловые различия в распространенности и течении сосу дистых заболеваний. R. Hickler [32] также показал, что жесткость артери альной стенки у женщин с сохраненной функцией яич ников ниже, чем у мужчин, подтвердив тем самым факт, что женщины в пременопаузе имеют низкий риск сер дечнососудистых заболеваний, который связан с эф фектом женских половых гормонов в отношении липи дов плазмы и свойств сосудов. R. TatchumTalom и соавт. [33] изучали вазодилати рующий эффект заместительной терапии эстрогенами в аорте, сосудах конечностей, сонных артериях и выяс нили, что они действительно оказывают положительное влияние, однако действие эстрогенов неоднородно в раз личных сосудистых регионах. Таким образом, влияние эстрогенов на жесткость артерий может быть одним из основных (хотя и далеко не до конца изученных) механизмов, обеспечивающих половые различия сердечнососудистого риска. Все случаи снижения сосудистой эластичности спо собствуют ухудшению прогноза, увеличению риска об щей и сердечнососудистой смертности. Так, в 1999 году J. Blacher и соавт. установили, что СРПВ по аорте слу жит независимым прогностическим фактором смертно сти от сердечнососудистых осложнений у пациентов с гипертонической болезнью без клинических проявлений атеросклероза (величина относительного риска при СРПВ по аорте более 13.0 м/с составила 7.2%) [34]. В исследовании P. Boutouyrie и соавт. при наблю дении в течение более 5 лет за 1045 пациентами с ги пертонической болезнью выявлено, что риск сердечно сосудистых осложнений и смерти прогрессивно возра стал по мере увеличения СРПВ (в 1,4 раза на каждые 3,5 м/с прироста СРПВ выше 10 м/с), причем незави симо от наличия известных факторов риска (таких как курение, уровень холестерина, возраст, артериальное давление), другие клинические и лабораторные пока затели в меньшей степени определяли риск развития ИБС и всех коронарных событий [35]. Сходные дан ные получили S. Laurent и соавт. [36]: СРПВ коррели ровала с риском сердечнососудистой и общей смерт ности гораздо более выраженнее, чем возраст, уровень АД, ИБС в анамнезе. В исследовании P. Lantelme и соавт. [37] показана особая прогностическая ценность СПРВ при начальной стадии гипертонической болезни: параллельно с увели чением АД у таких пациентов регистрируется повыше ние жесткости артериальной стенки. Эластичность артерий закономерно ухудшаается при атеросклеротическом поражении артерий с соответству ющим увеличением риска сердечнососудистой смерт ности [38]. При обследовании большой группы пациентов с ар териальной гипертонией, выявлены значительно более высокие цифры СРПВ у больных с клиническими при знаками атеросклероза (ИБС, цереброваскулярная бо лезнь, заболевания периферических сосудов). Наиболь ший риск сердечнососудистой смертности ассоцииро вался с СРПВ выше 13 м/с. Кроме того, в исследовании было показано, что СРПВ – более строгий предиктор развития инфаркта миокарда и инсульта, чем курение, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ТОМ 13 № 1 2007 9

Стр.3