Медицинские науки, № 4, 2012
Клиническая медицина
Кардиология
Колесов Д.А., врач-кардиолог
Опёнкова Н.Г., врач функциональной диагностики
(Центральная
больница г. Зеи и Зейского
района им. Б.Е. Смирнова)
РАЗВИТИЕ ПОЛНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ
НА ФОНЕ ПОДОСТРОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Интересный случай из практики:
Крапивина Ирина Сергеевна, 47 лет, медсестра участковой больницы, проживает с. Овсянка
Зейского района, ул. Советская, д.3, кв.2, поступила в терапевтическое отделение
Зейской ЦРБ 5.12.2010 г. Доставлена санавиацией из участковой больницы с диагнозом:
«Артериальная гипертония 3 ст. Риск IV. Дисциркуляторная энцефалопатия».
Жалобы на слабость, быструю утомляемость, постоянное головокружение и обморочные
состояния продолжительностью до нескольких секунд без судорог.
Из анамнеза заболевания:
Болеет около 5 лет гипертонической болезнью. Адаптирована к А/Д 140\90 мм.рт.ст.,
редкое повышение А/Д до 160\90 мм.рт.ст. купирует приёмом ингибиторов АПФ самостоятельно.
Ухудшение несколько недель,когда появилось головокружение, слабость и утомляемость,без
повышения А\Д выше адаптационных цифр. Не лечилась,к врачам не обращалась.4.12.10г.
появились потери сознания длительностью до нескольких секунд. Вызванный
реаниматолог доставил в т.о.,где была осмотрена неврологом, терапевтом и кардиологом
коллегиально.
Объективно: Состояние средней тяжести. Т0 36.70 С.Астенического телосложения.
Рост 167 см., вес 56 кг, ИМТ 20,0. Щитовидная железа увеличена до 1 ст. (ВОЗ). Периферические
лимфоузлы не пальпируются. Пальценосовую пробу выполняет без ошибок, в позе
Ромберга устойчива.Чувствительность сохранена. Рефлексы живые, симметричные. Пальпация
паравертебральных областей и области остистых отростков безболезненная по всему
позвоночнику.Грудная клетка обычной формы.Вспомогательная мускулатура в дыхании не
участвует. В лёгких перкуторно звук лёгочный, аускультативно дыхание проводится по всем
полям, жёсткое, без хрипов. ЧД 18 в 1 мин. Область сердца не изменена. Границы относительной
сердечной тупости: верхняя – III м\р, правая на 2 см. кнаружи от правого края грудины
в ІV межреберье, левая по левой среднеключичной линии в VІ межреберье.Верхушечный
толчок на 1 см. кнутри от среднеключичной линии в VІ межреберье,не
уширен,не
усилен.Аускультативно:
тоны
сердца
ритмичные,приглушены.Шумов
нет.Соотношение тонов сохранено. ЧСС 72 в 1 мин. РS 72 в 1 мин. А/Д 110\70 мм.рт.ст.
(D=S). Живот безболезненный во всех отделах. Печень не выступает из под края рёберной
дуги,край безболезненный, закруглён. Размеры по Курлову 9х8х7 см. Симптом поколачивания
отрицателен с обеих сторон. Отёков нет. Физиологические оправления не нарушены.
Лабораторно и инструментально:
1. Кл. ан. крови 5.12.10г. нв 116 г\л, эр 3.78, лейк 8.5, СОЭ 41 мм\час. э1, с71, л24, м4.
2. Биохим. ан. кр. 5.12.10г. АСТ 58 АЛТ 44,глюкоза 4.8,мочевина 2.3,билирубин 12.6-3.29.4.
3.Биохим.
ан. крови 10.12.10г. натрий 132.4 ммоль\л,калий 2.93 ммоль\л, хлор
98.8 ммоль\л.
6
Стр.1
Медицинские науки, № 4, 2012
4.ЭКГ 17.10.05г. Ритм синусовый. Синусовая тахикардия 96уд. в 1 мин. ЭОС в промежуточном
положении. Гипертрофия миокарда обоих желудочков с систолической перегрузкой
левого желудочка. Нарушение проводимости: блокада левой ножки п. Гиса.
5.RH-графия ОГК 6.12.10г.Гиперволемия МКК.
Учитывая впервые выявленную блокаду левой ножки п. Гиса больная была госпитализирована
в ПИТ т.о. с предварительным диагнозом: ИБС. Острый задне-нижний инфаркт
миокарда без зубца Q от 4.12.10г. Нарушение проводимости: блокада левой
ножки п. Гиса. Не исключается полная преходящая (трёхпучковая) блокада с приступами
Морганьи-Эдемса-Стокса. ХСН I. ХСН І ФК. НК І. Артериальная гипертония II ст.
Риск IV. Гипертоническая болезнь 1-2 ст. Без кризов. Ночью 5. 12.11г. развился приступ
М-Э-С на фоне снижения ЧСС до 30 уд. в мин. После восстановления сознания и нормализации
проводимости переведена в РАО. В последующем до 20 раз в сутки возникали поперечные
блокады с ЧСС до 30 в мин., потерей сознания и слабым ответом на медикаментозную
терапию. Развился кардиогенный шок. 8.12.10г. по санавиации вызван анестезиолог-реаниматолог
КХЦ г. Благовещенска,поставивший временный ЭКС. В последующем
отмечалось частичная неисправность поставленного ЭКС( не срабатывание функции «
по требованию»)-после нескольких приступов критической брадикардии с ЧСС 30 в мин. и
обмороками . ЭКС с 10.12.10г., по рекомендации кардиохирургов КХЦ был переключён на
асинхронный вариант, по день выписки стабильная работа с вольтажом в 5 мвольт, ЧСС
65 в мин. После серии ЭКГ, ЭХОДКГ ( трижды), четырежды отрицательных ( с перерывом
в 24 часа каждый) тропониновых тестов, острый инфаркт миокарда отвергнут, выставлен
диагноз ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. Полная атриовентрикулярная
блокада. Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса.НК І.Кардиогенный
шок. Артериальная гипертония 2-3 ст. ОВР.
Инструментально в РАО:
1. RH-графия 8.12.10г. Конец катетера находится в полости правого ж-ка.
2. ЭКГ 7.12.10г. Полная а-v блокада ІІІ ст. с ЧСС для предсердий 133 в 1 мин, с ЧСС для
желудочков 54 в мин. В динамике появилась а-v блокада ІІІ ст. Исчезла полная блокада
левой ножки п. Гиса, сохраняется блокада передне-верхнего разветвления левой ножки
п. Гиса. Появилась полная блокада правой ножки пучка Гиса. Появилась ишемия передне-перегородочной,
передне-верхушечной областей левого желудочка. Удлинена электросистола
желудочков. Не исключается острый передне-перегородочный инфаркт
миокарда (сомнителен з. Q ). Перикард не изменён.
3. ЭКГ 13.12.10г. Эффективная работа ЭКС с ЧСС 65 в мин. на фоне полной а-v блокады
ІІІ ст. Блокада передне-верхней ветви левой ножки п. Гиса. повышена нагрузка на правый
желудочек с выраженными нарушениями реполяризации передней области.
4. ЭХОДКГ 7.12.10г.Незначительная дилатация ЛП,МС не расширены.Невыраженная гипертрофия
миокарда левого ж-ка,эхоплотные включения в миокарде желудочков.Дискинез
ЗСЛЖ, гипокинез ППС ЛЖ.Снижена глобальная сократимость миокарда
левого ж-ка(ФВ 52%, ФУ 27%).Уплотнение створок МК,АоК,стенок аорты,регургитация І
ст. на МК.Доплнительная трабекула в полости ЛЖ. ДД ЛЖ І типа.
Больная получала лечение в РАО:гепарин, нитросорбид, атропин, мексикор в\в, цефотаксим
в\в.17.12.11г. санавиацией была отправлена в КХЦ г.Благовещенска на предмет
имплантации ЭКС. В КХЦ после проведённого дообследования выставлен диагноз:Подострый
инфекционный эндокардит. Тяжёлое течение. Полная атриовентрикулярная
блокада ІІІ ст. Блокада передне-верхней ветви левой ножки п. Гиса.
НК I. Имплантирован 17.12.11г. постоянный ЭКС и 30.12.10г. больная выписана из
КХЦ под наблюдение по месту жительства с контролем в КХЦ.
Литературная справка: Инфекционный эндокардит – развивающийся остро или подостро
инфекционный процесс в эндокарде, сопровождающийся признаками общего сепсиса.
Наиболее часто процесс локализуется в области клапанов сердца, но может быть
7
Стр.2
Медицинские науки, № 4, 2012
и в любом участке миокардиального эндокарда, в области сосудистых шунтов или коарктации
аорты. Обычно заболевание подразделяют на острый и подострый септический
эндокардит.
Острый инфекционный эндокардит вызывается золотистым стафилококком, режепневмококком,
стрептококком группы А, гонококком и другими инфекционными возбудителями.
Часто данная форма встречается на интактных клапанах сердца, приводя их к
быстрому разрушению. Нелеченный острый инфекционный эндокардит заканчивается
летально через несколько дней или недель, но и при самом активном лечении заболевания
смертность достаточно высока.
Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывается группой зеленящего
стрептококка и возникает в области ранее поражённых клапанов, то есть носит вторичный
характер. Однако прямой корелляции между типом возбудителя и формой болезни
нет.
Развитие инфекционного эндокардита определяется тремя главными факторами:
бактериемией, травматизацией эндокарда и ослаблением резистентности организма.
Основная этиологическая роль принадлежит циркуляции микробов в кровяном русле, причём
источником бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования,
в том числе столь привычные в терапевтической практике эндоскопические
манипуляции (бронхоскопия, эндоскопия, колоноскопия) а так же «малые» хирургические
вмешательства (тонзилэктомия и стоматологические процедуры). В процессе развития
заболевания происходит фиксация бактерий к клапанному или париэтальному эндокарду
с возникновением так называемых вегетаций, состоящих из собственно возбудителя, а
так же фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. К факторам, облегчающим адгезию микроорганизмов
на эндотелиальной поверхности, относятся морфологические изменения
клапанного аппарата ( врождённые или приобретённые), нарушение сердечной гемодинамики
при пороках сердца, механические или биологические протезы клапанов на фоне нарушения
естественной резистентности.
В клинической картине острого инфекционного эндокардита на первый план выходят
признаки, характерные для любого септического состояния : лихорадка гектического
типа ( нередко с суточными колебаниями в 2-3 градуса по Цельсию, часто с двойными
дневными пиками), озноб, резкая слабость, миалгии, артралгии, геморргические высыпания
на коже и слизистых оболочках. На этом фоне появляются симптомы, в определённой
мере указывающие на место локализации септического процесса: неприятные ощущения
в сердце, тахикардия, тахипное при малейшей физической нагрузке, глухость тонов
и в большинстве случаев-систолический шум. У 1\3 больных наблюдаются симптомы,
связанные с эмболизацией: боли в левом подреберье, спленомегалия, инфаркты лёгкого.
Возможны эмболии средней мозговой артерии с картиной токсической энцефалопатии,
абсцесса мозга, гнойного менингита. Примерно у 50% больных в анализах мочи определяются
признаки эмболического или токсического поражения почек: протеинурия, цилиндрурия,
гематурия. При аускультации сердца, если острому инфекционному эндокардиту
не предшествовала клапанная патология, шумов может и не быть: отмечается глухость
тонов и тахикардия, развиваются явления сердечной недостаточности. Иногда,
однако, наблюдается острая деструкция клапанов, разрыв хорд, острое расширение полостей
сердца с соответствующими шумами. Следует помнить, что шумы не выражены
при локализации процесса в правых отделах сердца.
Подострый инфекционный эндокардит начинается менее бурно (часто пациент затрудняется
назвать даже примерную дату начала заболевания). Появляются слабость,
утомляемость, потеря массы тела, субфебрильная температура, ночной пот и артралгии.
Позже тампературная кривая может стать ремиттирующей. Возникают тахикардия
и неприятные ощущения в области сердца. На коже и слизистых оболочках появляются
петихии (чаще на передней поверхности грудной клетки), а вслед за этим признаки
эмболии: боли в грудной и брюшной полостях, явления острой сердечной недостаточности.
Подострый инфекционный эндокардит часто развивается вторично, на уже изменённых
клапанах, поэтому присутствуют соответствующие шумы. Остальные проявления
такие же, как при остром эндокардите.
8
Стр.3