Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 472928)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С НАРУШЕНИЯМИ ОБМЕНА ГОМОЦИСТЕИНА. Статья (60,00 руб.)

0   0
Первый авторШироков Евгений Алексеевич
АвторыЛеонова С. Ф.
Страниц9
ID1186
АннотацияВ статье обобщены результаты клинического, неврологического и лабораторного исследования больных с гипергомоцинемией. Получены данные, позволяющие сделать вывод о существовании общих патобиохимических механизмов нарушений обмена гомоцистеина, холестерина и миелина.
Кому рекомендованоДля специалистов в области сердечно-сосудистых заболеваний, ученых, врачей-практиков.
Широков, Е.А. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С НАРУШЕНИЯМИ ОБМЕНА ГОМОЦИСТЕИНА. Статья / С.Ф. Леонова, Е.А. Широков .— 2006 .— 9 с.

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Е.А.Широков, С.Ф.Леонова НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С НАРУШЕНИЯМИ ОБМЕНА ГОМОЦИСТЕИНА Центр эндохирургии и литотрипсии, служба СТОП-ИНСУЛЬТ (г. Москва) Гомоцистеин (ГЦ) впервые выделен L.W.Butz и V. <...> Du Vigneaue (1932 г.) при обработке метионина концентрированной кислотой. <...> Первые описания клинических проявлений гипергомоцистеинемии обнаруживали несомненное участие нервной системы в патогенез заболеваний, связанных с нарушениями обмена этой аминокислоты. <...> В 1962 г ГЦ обнаружен в моче умственно отсталых детей, а в 1969 году McCully связал развитие инсультов с нарушениями обмена ГЦ [1,2]. <...> Многочисленными исследованиями последних лет было убедительно показано, что при повышении уровня ГЦ в крови увеличивается риск кардиоваскулярной патологии [4-16]. <...> ГЦ образуется при демитилировании метионина – незаменимой аминокислоты, поступающей в организм с пищей. <...> ГЦ и промежуточные продукты его метаболизма, в частности S-аденозилметионин (SAM), являются участниками и регуляторами важнейших внутриклеточных биохимических процессов, включая синтез белков и миелина [1,16]. <...> Нарушения работы ферментных систем, ответственных за метаболизм ГЦ, приводят к увеличению его концентрации в плазме крови – гипергомоцистеинемии (ГГЦ). <...> Установлено, что главную роль в патогенезе сосудистых заболеваний сердца и мозга при ГГЦ играют ранние атеросклеротические изменения сосудистой стенки и нарушения в системе гемостаза, характеризующиеся склонностью тромбообразованию [5,6,8]. <...> Гиперкоагуляция при к внутрисосудистому ГГЦ обусловлена ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V свертывания крови, торможением активации протеина C и блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками. <...> Высокие концентрации ГЦ усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие подавления синтеза эндотелием релаксирующего фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки [5,6]. <...> Таким образом <...>
_НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ_СИНДРОМЫ,_АССОЦИИРОВАННЫЕ_С_НАРУШЕНИЯМИ_ОБМЕНА_ГОМОЦИСТЕИНА._Статья_.pdf
1 Е.А.Широков, С.Ф.Леонова НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С НАРУШЕНИЯМИ ОБМЕНА ГОМОЦИСТЕИНА Центр эндохирургии и литотрипсии, служба СТОП-ИНСУЛЬТ (г. Москва) Гомоцистеин (ГЦ) впервые выделен L.W.Butz и V. Du Vigneaue (1932 г.) при обработке метионина концентрированной кислотой. Первые описания клинических проявлений гипергомоцистеинемии обнаруживали несомненное участие нервной системы в патогенез заболеваний, связанных с нарушениями обмена этой аминокислоты. В 1962 г ГЦ обнаружен в моче умственно отсталых детей, а в 1969 году McCully связал развитие инсультов с нарушениями обмена ГЦ [1,2]. Многочисленными исследованиями последних лет было убедительно показано, что при повышении уровня ГЦ в крови увеличивается риск кардиоваскулярной патологии [4-16]. ГЦ образуется при демитилировании метионина – незаменимой аминокислоты, поступающей в организм с пищей. ГЦ и промежуточные продукты его метаболизма, в частности S-аденозилметионин (SAM), являются участниками и регуляторами важнейших внутриклеточных биохимических процессов, включая синтез белков и миелина [1,16]. Нарушения работы ферментных систем, ответственных за метаболизм ГЦ, приводят к увеличению его концентрации в плазме крови – гипергомоцистеинемии (ГГЦ). Установлено, что главную роль в патогенезе сосудистых заболеваний сердца и мозга при ГГЦ играют ранние атеросклеротические изменения сосудистой стенки и нарушения в системе гемостаза, характеризующиеся склонностью к внутрисосудистому тромбообразованию [5,6,8]. Гиперкоагуляция при ГГЦ обусловлена ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V свертывания крови, торможением активации протеина C и блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками. Высокие концентрации ГЦ усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие подавления синтеза эндотелием релаксирующего фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки [5,6]. Таким образом, с повышением в крови уровня ГЦ связывают три важнейших для кардиоваскулярной патологии процесса: эндотелиальную дисфункцию, гиперкоагуляцию и раннее развитие атеросклероза [4,7,9,16]. Сочетание столь значимых для заболеваний сердечно-сосудистой системы патологических процессов приводит к многочисленным
Стр.1